فلوریدا ، ۱۶ دسامبر ۲۰۲۵: بر اساس یافته‌های منتشر شده در مجله دیابت ، محققان موسسه دیابت دانشگاه فلوریدا یک نشانگر بیولوژیکی حیاتی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است شروع دیابت نوع ۱ را خیلی قبل از بروز علائم نشان دهد . این کشف بینش جدیدی در مورد چگونگی پیشرفت این بیماری خودایمنی ارائه می‌دهد و می‌تواند راه را برای تشخیص زودهنگام و استراتژی‌های مداخله هموار کند. این مطالعه نشان داد که کوچکترین گروه‌های سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین و همچنین سلول‌های بتای منفرد پراکنده در سراسر پانکراس، اولین سلول‌هایی هستند که با شروع حمله سیستم ایمنی می‌میرند. به نظر می‌رسد این تخریب اولیه قبل از بروز علائم مشخصه دیابت، مانند افزایش سطح قند خون، در بیماران رخ می‌دهد. محققان می‌گویند این تلفات اولیه، آغاز حمله سیستم ایمنی به پانکراس را نشان می‌دهد و قبل از تخریب خوشه‌های سلولی بزرگتر و حیاتی‌تر که به عنوان جزایر لانگرهانس شناخته می‌شوند، رخ می‌دهد.
مطالعه‌ای در فلوریدا، دانش ما را در مورد چگونگی شروع دیابت نوع ۱ عمیق‌تر می‌کند.دکتر کلایو اچ. واسرفال، نویسنده ارشد این مطالعه و محقق در موسسه دیابت UF، گفت: «ما انتظار چنین چیزی را نداشتیم. و ما فقط می‌توانیم در مورد دلیل آن حدس بزنیم. این به جایی منتهی می‌شود که اگر بتوانیم این جزایر لانگرهانس بزرگتر باقی مانده را نجات دهیم، شاید روزی بتوانیم از وقوع بیماری جلوگیری کنیم یا آن را به تأخیر بیندازیم.» واسرفال افزود که درک توالی تخریب سلولی، پایه و اساسی برای توسعه استراتژی‌های جدید برای محافظت از عملکرد پانکراس فراهم می‌کند. تحقیقات این تیم همچنین ممکن است به پزشکان کمک کند تا دیابت نوع 1 را در مراحل بسیار اولیه شناسایی کنند. تشخیص بیماری قبل از از بین رفتن گسترده جزایر می‌تواند مداخلات سریع‌تر و هدفمندتری را فراهم کند که پیشرفت را کند کرده و تولید انسولین را حفظ کند. واسرفال تأکید کرد که اگرچه درمان هنوز دور از دسترس است، درک زیست‌شناسی مراحل اولیه بیماری گامی مهم به سوی این هدف است.
این مطالعه مسیری را برای مداخله زودهنگام دیابت ارائه می‌دهد
برای انجام این مطالعه، محققان از تصویربرداری پیشرفته و تجزیه و تحلیل محاسباتی بر روی نمونه‌های بافت پانکراس به دست آمده از شبکه سلامت UF برای اهداکنندگان عضو پانکراس مبتلا به دیابت یا nPOD، بزرگترین مخزن زیستی بافت پانکراس در جهان که به تحقیقات دیابت نوع 1 اختصاص دارد، استفاده کردند. این تجزیه و تحلیل یک الگوی واضح را نشان داد: خوشه‌های کوچکتر سلول‌های تولیدکننده انسولین در اوایل فرآیند بیماری ناپدید شدند، در حالی که جزایر بزرگتر در نمونه‌های گرفته شده از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 در مراحل اولیه، عمدتاً دست نخورده باقی ماندند. واسرفال خاطرنشان کرد: “و همه جزایر با سرعت یکسانی ناپدید نمی‌شوند. جزایر کوچکتر تمایل داشتند که ابتدا از بین بروند.” این الگوی ناهموار از دست دادن سلول ممکن است توضیح دهد که چرا بیماری در گروه‌های سنی مختلف به طور متفاوت پیشرفت می‌کند. کودکانی که پانکراس آنها به طور طبیعی حاوی نسبت بیشتری از جزایر کوچک است، اغلب پس از تشخیص، توانایی تولید انسولین را به سرعت از دست می‌دهند. در مقابل، بزرگسالان ممکن است تا حدودی تولید انسولین را برای سال‌ها حفظ کنند.
محققان راه‌هایی را برای متوقف کردن پاسخ ایمنی کشف کردند
این یافته‌ها، درک علمی از چگونگی ایجاد دیابت نوع ۱ را اصلاح می‌کند و تصویر واضح‌تری از مراحل اولیه آن و فرصت‌های بالقوه برای مداخله ارائه می‌دهد. محققان می‌گویند مطالعات بیشتر بر کشف این موضوع متمرکز خواهد بود که چرا خوشه‌های کوچکتر سلول‌های بتا آسیب‌پذیرتر هستند و چگونه محافظت از آنها می‌تواند پیشرفت بیماری را کند یا از آن جلوگیری کند. این تیم امیدوار است که با نقشه‌برداری از این تغییرات سلولی اولیه، دانشمندان بتوانند درمان‌هایی را طراحی کنند که حملات ایمنی را قبل از رسیدن به جزایر بزرگتر متوقف کند. چنین درمان‌هایی می‌توانند به طور بالقوه تولید انسولین طبیعی بیمار را حفظ کرده و شروع دیابت نوع ۱ را به تأخیر انداخته یا حتی از آن جلوگیری کنند. در صورت موفقیت، این رویکردها می‌توانند تلاش‌های تشخیص و پیشگیری زودهنگام را متحول کنند و امید جدیدی را برای میلیون‌ها نفر در معرض خطر در سراسر جهان فراهم کنند. – توسط خدمات سندیکاسیون محتوا .